fitness-food.pl zdrowa żywność

Artykuły

Skutki zdrowotne spożywania fruktozy – Fakty i Mity

Czym jest fruktoza?

Fruktoza jest monosacharydem (cukrem prostym), który naturalnie występuje głównie w owocach oraz miodzie. Duże jej ilości znajdują się także w sacharozie (cukier z cukierniczki) oraz popularnym w przemyśle spożywczym syropie glukozowo- fruktozowym, który został wprowadzony na rynek w latach 70. i szybko zyskał dużą popularność.

Fruktoza jest słodsza od glukozy czy sacharozy, posiadając jednocześnie niższy indeks glikemiczny (który zdaje się być znacznie przecenianym wskaźnikiem). Powszechne stosowanie syropu glukozowo- fruktozowego w przemyśle, wynika głównie z jego korzystnych cech technologicznych i organoleptycznych, łatwości jego stosowania w procesie produkcji oraz niskiej ceny.

Obecnie obserwuje się trend zwiększonego spożywania fruktozy. Choć większość danych na temat jej przyjmowania wraz z dietą dotyczy Stanów Zjednoczonych, to można przyjąć, że tendencje te są podobne w innych krajach wysokorozwiniętych m.in. w Polsce.

Ze względu na fakt, iż fruktoza nazywana jest cukrem owocowym spodziewamy się, że jej największe ilości znajdują się właśnie w owocach. Niestety nie jest to prawdą. Uznaje się, iż wzrost konsumpcji fruktozy związany jest głównie ze wzrostem konsumpcji produktów, do których dodawany jest syrop glukozowo- fruktozowy. Przez tysiące lat swojego istnienia ludzie spożywali średnio 20 gramów fruktozy dziennie. Obecnie wartości te sięgają (w krajach zachodnich) nawet 100 gramów na dobę.

Fruktoza a insulinooporność

Insulinooporność to stan, w którym dochodzi do obniżenia zdolności stymulacji przez insulinę wychwytu glukozy przez tkanki (m.in. tkankę tłuszczową i mięśnie). Stan ten prowadzi do kompensacyjnej hiperinsulinemii, a zaniechanie odpowiedniego leczenia m.in. żywieniowego, prowadzić może po upośledzenia pracy trzustki.

Przeprowadzono dotychczas znaczną ilość badań, z których jasno wynika, że fruktoza spożywana w nadmiarze przyczynia się do rozwoju wątrobowej i tkankowej insulinooporności. Badania te prowadzone były na modelach zwierzęcych – badania w grupie ludzi nie dają tak jednoznacznych wniosków.

Beck-Nielsen i wsp. wykazali, że tygodniowa dieta bogata we fruktozę (1000 kcal dodatkowej energii) prowadzi do zmniejszenia insulino-wrażliwości. Do podobnych wniosków prowadzą badania przeprowadzone przez Hallfrisha i wsp., w trakcie, którego podaż 15% energii w diecie pochodziła właśnie z fruktozy. Couchepin i wsp. wykazali, iż spożycie fruktozy na poziomie 3,5 g/kg beztłuszczowej masy ciała (przez 6 dni), prowadziło do wzrostu wątrobowej insulinooporności w grupie mężczyzn.

W opozycji do tych badań można znaleźć znaczną ilość innych, niepotwierdzających powyższych wniosków.

Okazuje się także, że fruktoza podawana w ilości 7,5 g zwiększać może tolerancje organizmu na glukozę (w trakcie testu obciążenia glukozą), a dodatek 9g do posiłku może poprawiać odpowiedź wątroby na spożytą glukozę. Związane może to być z faktem, iż fruktoza wpływa na aktywności enzymu glukokinazy, która bierze udział w hamowaniu uwalniania glukozy przez wątrobę w trakcie hiperglikemii.

Niestety większość badań prowadzonych była na małych grupach, co uniemożliwia obiektywną ocenę uzyskanych wyników.

Należy także zwrócić uwagę, iż niejednokrotnie, dawki fruktozy podawane osobom badanym, w modelach wykazujących rzeczywisty wpływ fruktozy na nasilenie insulinooporności, sięgały nawet 200- 250 gramów/ dobę, co przy minimalnej ilości zdrowego rozsądku jest wartością praktycznie nie do spożycia.

Podsumowując – na podstawie przeprowadzonych dotychczas badań nie można jednoznacznie stwierdzić, iż fruktoza jest elementem żywieniowym indukującym insulinooporność – aby rozstrzygnąć́ tę kwestię, konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań.

Czy fruktoza zaspokaja głód?

Do głównych, długoterminowych regulatorów przyjmowania pokarmu (a także homeostazy energetycznej) zalicza się m.in. insulinę oraz leptynę. Poposiłkowy wzrost poziomu insuliny, poprzez swój wpływ na ośrodkowy układ nerwowy ogranicza chęć dalszego przyjmowania żywności. Insulina wpływa także na zwiększone uwalnianie leptyny, która również wykazuje tego typu działanie. Okazuje się, że fruktoza nie stymuluje wydzielania insuliny ani leptyny.

W badaniu porównującym wpływ spożycia napojów wysokoglukozowych i wysokofruktozowych (w ilości pokrywającej 30% dziennego zapotrzebowania energetycznego) na poziom leptyny i greliny, stwierdzono, że fruktoza w znacznie mniejszym stopniu wpływa na produkcję leptyny, jednocześnie nieznacznie obniżając poziom greliny. Wskazuje to, iż napoje o wysokiej zawartości fruktozy w mniejszym stopniu obniżały łaknienie oraz zaspokajały głód niż napoje wysokoglukozowe.

W badaniu przeprowadzonym na grupie osób otyłych stwierdzono, że napoje słodzone fruktozą wpływały na niższą insulinemię poposiłkową a także wyższe poziomy trójglicerydów i greliny w osoczu. Przekładać się to może na wyższe zapotrzebowanie na produkty wysokoenergetyczne.

Słaby wpływ fruktozy na tłumienie apetytu, wraz z faktem, iż jest ona preferowana przez wątrobę do przemiany w tłuszczu, może prowadzić do nadmiernego przyrostu masy ciała.

Czy fruktoza wykazuje działanie lipogenne?

Obecnie istnieje znaczna ilość dowodów naukowych potwierdzających wpływ nadmiernej konsumpcji fruktozy na zaburzenia lipidowe tzn. hiperlipemii. Podawanie diety bogatej we fruktozę, w grupie osób zdrowych z insulinoopornością lub cukrzycą typu 2 prowadzi do wzrostu stężenia trójglicerydów oraz frakcji lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Niektóre analizy wskazują także, iż wysoka podaż fruktozy prowadzić może do wzrostu stężenia całkowitego cholesterolu. 

Zarówno badania, które skupiały się na ocenie wpływu fruktozy na poziom lipidów bezpośrednio po jej konsumpcji jak i przy przewlekłym spożyciu wskazują, iż przyjmowanie jej w ilościach większych niż 50g/ dobę (lub powyżej 15% dziennej podaży energii) mogą mieć bezpośredni wpływ na wzrost stężenia trójglicerydów zarówno u osób zdrowych, jak i chorych na cukrzycę typu 2 oraz osób z nadwagą lub otyłością.

Na podstawie dostępnych obecnie dowodów naukowych wydaje się, iż dawka fruktozy < 50 g/d wydaje się nie mieć wpływu na poposiłkową i poranną trójglicerydemię.

Fruktoza a nadciśnienie tętnicze:

Istnieje znaczna ilość badań wskazujących na bezpośredni związek między nadmiernym spożyciem fruktozy a pojawieniem się nadciśnienia tętniczego. Efekt ten może być sposowodwany zwiększoną syntezą kwasu moczowego, hiperinsulinemią, upośledzeniem relaksacji naczyń krwionośnych czy zwiększeniem ekspresji receptora angiotensyny II (obecnego w tkance tłuszczowej). Podniesiony poziom kwasu moczowego stymulować może absorpcję sodu z przewodu pokarmowego, zmniejszając jednocześnie syntezę tlenku azotu, prowadząc do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. Już jedna puszka typu „soft drink” dziennie wpływać może na wzrost ciśnienia tętniczego krwi.

Alternatywa dla białego cukru

Czy fruktoza prowadzi do rozwoju otyłości?

Przeprowadzone dotychczas doświadczenia na zwierzętach wskazują, iż dieta bogata we fruktozę sprzyjać może rozwojowi nadwagi i otyłości. Należy jednakże zwrócić uwagę na fakt, iż metabolizm fruktozy u ludzi jest znacznie wydajniejszy niż u gryzoni. Wpływ nadmiernej podaży fruktozy na masę ciała u ludzi wciąż nie jest jasny. Istnieje pewna liczba badań wykazujących korelacje między spożyciem napojów słodzonych fruktozą a wzrostem masy ciała, natomiast niestety nie można przypisywać tego jedynie fruktozie. Osoby otyłe spożywają zazwyczaj zbyt wiele energii pochodzącej zarówno z tłuszczów, białek jak i węglowodanów – z tego względu skupienie się na jednym produkcie wydaje się być niewłaściwe.

Ponadto, na rozwój nadwagi i otyłość mają wpływ czynniki zarówno genetyczne jak i środowiskowe. Należy także pamiętać, iż nadmiar energii pochodzącej z produktów bogatych we fruktozę nie jest kompensowany zmniejszeniem jej pobierania z innych źródeł, co rzeczywiście może prowadzić do nadwyżki przyjmowanej energii, która odkładana jest w postaci tkanki tłuszczowej.  

Czy należy unikać owoców w trakcie diety redukcyjnej?

Z uwagi na istniejące doniesienia świadczące o tym, że nadmiar fruktozy może negatywnie wpływać na masę ciała, część osób przechodzących na dietę redukcyjną stara się całkowicie ją wykluczyć się swojego jadłospisu. Prowadzi to do znacznego ograniczenia owoców, które są jej naturalnym źródłem. Czy działania tego typu rzeczywiście mają sens?

Okazuje się, iż dieta zawierająca naturalne źródła fruktozy może być pomocna w redukcji nadmiernej masy ciała, a osoby dodające jej do swojej diety szybciej tracą zbędne kilogramy, w porównaniu do osób ograniczających spożycie fruktozy do minimum.

Co jeszcze?

Istnieją także badania, które wskazują, iż nadmierna podaż fruktozy wpływać może m.in. na zwiększone ryzyko rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby, niedoborów miedzi, upośledzenia wchłaniania składników odżywczych z przewodu pokarmowego czy rozwoju dny moczanowej. Cukier ten jednocześnie znacznie nasila powstawanie końcowych produktów glikacji białek (AGEs – advanced glycation end products), co prowadzić może do wzrostu ryzyka pojawienia się chorób układu sercowo naczyniowego czy szeroko rozumianych zaburzeń metabolicznych.

Czy zatem fruktoza jest tym składnikiem diety, którego powinniśmy za wszelką cenę unikać?

Oczywiście, że nie. Należy pamiętać, iż większość negatywnych skutków spożycia fruktozy pojawia się przy jej nadmiernej konsumpcji – sam fakt jej obecności w diecie nie jest problemem, a jej umiarkowane ilości mogą wykazywać działanie korzystne.

Na podstawie dostępnych badań jako dawkę bezpieczną uznaje się do około 50g/ dobę.

Zwrócić warto uwagę na to, że wpływ tego cukru na organizm zależny jest od źródła jego pochodzenia. Inaczej rozpatruje się owoce, które prócz fruktozy dostarczają błonnik pokarmowy czy szereg witamin i składników mineralnych, niż batonik słodzony syropem glukozowo- fruktozowym. Jednoczasowo należy pamiętać, iż wpływ fruktozy na organizm zależny jest także od wartości energetycznej diety – obserwuje się więcej negatywnych skutków w przypadku nadwyżki energetycznej.

Bibliografia:

  1. Johnson R.J., Perez-Pozo S.E., Sautin Y. i wsp. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 dia- betes? Endocr. Rev. 2009; 30: 96–116.
  2. Feig D., Kang D., Johnson R. Uric acid and cardiovascular risk. N. Engl. J. Med. 2008; 359: 1811–1821.
  3. Teff K., Elliott S., Tschöp M. i wsp. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89: 2963–2972.
  4. Madero M, et al. Dietary fructose and hypertension. Curr. Hyper- tens. Rep. 2011; 13: 29–35.
  5. Choi H.K., Willett W., Curhan G. Fructose-rich beverages and the risk of gout in women. JAMA 2010; 304: 2270–2278.
  6. Choi H.K., Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008; 336: 309–312.
  7. Salwa W Rizkalla. Health implications of fructose consumption: A review of recent data. Nutr Metab (Lond). 2010; 7: 82.
  8. Choo VL, et al. Food sources of fructose-containing sugars and glycaemic control: systematic review and meta-analysis of controlled intervention studies. BMJ. 2018 Nov 21;363:k4644.
  9. Ebrahimpour-Koujan S, et al. Consumption of sugar sweetened beverages and dietary fructose in relation to risk of gout and hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018 Oct 2:1-10.
  10. Schroder KE. Effects of fruit consumption on body mass index and weight loss in a sample of overweight and obese dieters enrolled in a weight-loss intervention trial. Nutrition. 2010 Jul-Aug;26(7-8):727-34.
  11. Madero M, et al. The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled trial. Metabolism. 2011 Nov;60(11):1551-9.
  12. Heather Basciano. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab (Lond). 2005; 2: 5.
  13. Miguel Baena, at al. Fructose, but not glucose, impairs insulin signaling in the three major insulin-sensitive tissues. Sci Rep. 2016; 6: 26149.
  14. Sharon S Elliott, et al. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 76, Issue 5, November 2002, Pages 911–922.


Autor: Łukasz Sieńczewski

Centrum Medyczne VitaImmun w Poznaniu

Leave A Comment